第4章 猪的传染病 轮状病毒感染

一、概述

轮状病毒感染是多种幼龄动物和婴幼儿的一种急性胃肠道传染病，以呕吐、腹泻和脱水为主要特征。

患病动物胃内充满凝乳块和乳汁，小肠壁菲薄、半透明，内容物呈液状、灰黄或灰黑色，肠系膜淋巴结肿大，小肠绒毛萎缩变短。

轮状病毒为猪消化道的“条件病原微生物”，当仔猪受寒或抵抗力下降时可引起严重的腹泻和死亡。

1973年，bishop等在墨尔本研究婴幼儿胃肠炎时从十二指肠粘膜细胞活检标本中发现轮状病毒，并认为是婴幼儿胃肠炎的病因。

全世界5岁以下儿童每年可发生1.4亿人次的轮状病毒腹泻，死亡可达100万人。

二、病原

轮状病毒为大小不等的球形，无囊膜，呼肠孤病毒科，电镜下完整毒粒如车轮状，故称为轮状病毒。

病毒的基因组由11段双链RNA组成，有3层外壳蛋白保护基因组，无包膜。

基因分别编码6个结构蛋白和5个非结构蛋白。

Vp7、Vp4为重要的中和抗原轮状病毒属于呼肠孤病毒属，有时也直接称为轮状病毒属。

三层衣壳：外层由Vp7和Vp4组成；内层为Vp6；核心由Vp1、Vp2和Vp3组成。

根据结合轮状病毒的不同抗体来分类(即内衣壳Vp6的抗原性)，可将轮状病毒分为A~G，7个不同的血清群。

和人有关的为A、b、c组。

A组轮状病毒宿主广，危害人和动物，是引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原体；

b组轮状病毒，危害人、猪、牛和大鼠，主要引起成人腹泻；

c组轮状病毒主要感染猪，但近年来也在人群检出该病毒。

d、E、F、G组轮状病毒仅引起动物腹泻。

感染猪的轮状病毒有A、b、c、E群，其中A群占89%，最常见的为A群。

感染禽类的有d、F群。

RV有较强的抵抗力：耐乙醚、耐氯仿、对胰蛋白酶稳定，耐酸碱(ph 3.5~10)，63c 30min灭活，室温中传染性可保持7个月，-20c长期保存。

三、流行病学

传染源：病猪、隐性感染及带毒猪。

传播途径：轮状病毒主要通过粪-口传播，也可通过呼吸道传播。

易感动物：多发于8周龄以内仔猪，日龄越小越严重，呈地方流行，多见于仔猪、犊牛、雏鸡和儿童，成年动物感染一般没有明显的临床症状，呈隐性感染经过。

有明显的季节性，多发生在晚秋、冬季和早春。痊愈动物可持续排毒3周。

四、发病机理

感染12~48小时，小肠黏膜即可布满病毒，摧毁小肠的绒毛肠上皮细胞，

24~72小时，小肠绒毛开始萎缩，病变是节段性的。病猪因脱水、酸中毒、心力衰竭而死亡。

5到10日龄内的仔猪感染后病情严重，呕吐、腹泻、死亡率高。

1~3周龄感染死亡率低，仅为腹泻，常为仔猪断奶腹泻症的病因。

五、临床症状

仔猪患病主要表现为呕吐、顽固腹泻、粪便水样或糊状，呈黄白色或暗黑，有的呈乳油状，伴有明显的脱水。

日龄越小，发病程度和死亡率越高，往往仅在一窝内相互传染。

受感染的猪毛发粗糙，憔悴。

中大猪多为隐性感染，不表现临床症状。

六、病理变化

(一)病变仅限于小肠1\/2~2\/3肠断，肠壁变薄、半透明、膨胀、充满水分，乳糜管内不含乳糜，肠系膜淋巴结肿大。

(二)显微变化：小肠绒毛萎缩、隐窝上皮增生，随感染日龄不同而病变程度不同。

七、诊断

(1)检测病毒或病毒抗原

(2)分子生物学检测技术：Rt-pcR

(3)血清学方法，免疫层析(胶体金)

(4)细胞培养(非临床常用方法)

八、防冶

尚无特效治疗方法。

(1)控制传染源，严密消毒可能污染的物品。

(2)注意个人卫生。

(3)通过口服减毒活疫苗进行主动免疫。

(4)治疗主要采用及时输液，补充血容量，

纠正电解质失衡。

三联或二联疫苗进行免疫预防，一年免疫3~4次，入冬前，间隔20天，先免疫活疫苗2次，再免疫灭活苗2次，后海穴注射。